近年来发现ADH的纤维出现于正中隆起的外侧带，ADH也被释放到垂体门脉系统。ADH纤维也见于第三脑室底以及脑干血管运动中枢等处。所以， 单纯脑垂体后叶受损伤，不容易发生ADH释放障碍（垂体性尿崩症）。
  ADH分泌调节：①血浆渗量：当血浆渗量升高1%-2%时即可兴奋位于视上核及其附近的渗量感受器（渴觉中枢），冲动通过下丘－垂体束传至神经垂体，引起 ADH释放；血浆渗量降低则抑制ADH的释放。 ②血容量：血容量下降可兴奋位于左心房及大静脉内的容量感受器，致使ADH释放；血容量扩张时则抑制其释放。 ③体循环动脉压：血压降低可兴奋颈动脉窦和主动脉弓压力感受器，使ADH释放。 ④精神刺激：精神紧张、恐惧、疼痛及创伤等应激状态通过中枢神经系统兴奋，促进ADH 释放。⑤激素：甲状腺激素、糖皮质激素及胰岛素缺少时血浆ADH升高。

 

⑤其它如气温、药物等因素也可影响ADH的释放。气温升高和下列药物，如乙酰胆碱， 吗啡、烟碱、安妥明，氯磺丙脲，长春新硷、缓激肽，环磷酰胺，α受体激动剂（注入脑室）或β受体激动剂（注入体循环）、血管紧张素Ⅱ和内啡肽等也可刺激ADH释放。抑制ADH释放的药物有酒精、阿托品，α受体激动剂（注入循环），苯妥英， 可乐定及氢化可的松等。
   ADH的作用：①抗利尿：ADH与
(二)PRL抑制试验
   ⑴左旋多巴抑制试验
   ⑵水负荷抑制试验
   ⑶溴克丁抑制试验
(三)与下丘脑－垂体－肾上腺轴有关的功能试验
1 .肾上腺皮质功能检查
   (1)尿17~羟皮质类固醇及17~酮类固醇测
   (2)血、尿皮质醇浓度测定
   (3)ACTH兴奋试验

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