三、鞍区蛛网膜粘连
   蝶鞍区蛛网膜粘连是本病发生的重要因素之一，可能因鞍区局部粘连使脑脊液引流不畅，即在正常的脑脊液搏动性压力作用下，冲击鞍隔，逐渐使其下陷、变薄、开放、待鞍隔开放（缺损）达一定程度后，蛛网膜下腔及第三脑室的前下部疝入鞍内。
   垂体出血性梗塞后，可牵拉鞍上脑池，使之疝入鞍内，泌乳素(PRL) 及生长激素(GH)细胞腺瘤也可有此表现。因此，空鞍不除外垂体肿瘤。
   垂体手术或放疗后，鞍区粘连，可使脑脊液引流不畅，使蛛网膜下脑甚至第三脑室前下部疝入鞍内。
四、内分泌因素
   在妊娠期垂体呈生理性肥大，可增大2～3倍，多胎妊娠时垂体继续增大，妊娠中垂体变化有可能把鞍隔及垂体窝撑大，于分娩后哺乳期垂体逐渐回缩，使鞍隔孔及垂体窝留下较大的空隙，有利于蛛网膜下腔疝入鞍内。原发性空泡蝶鞍多见于多胎妊娠的中年妇女可能与此有关。

 

   原发性靶腺（性腺、甲状腺、肾上腺）功能减退或衰竭者，垂体可增生肥大，用相应靶腺激素替代治疗后，可使增生的垂体回缩，从而产生空鞍症。 
   Cacciari等对339例下丘－垂体功能异常的儿童进行了分析， 发现儿童下丘脑－垂体功能异常的患者，空鞍症不罕见，尤其是多发性垂体前叶功能下降者较易伴有空鞍症(34.9%)，垂体柄和垂体后叶病变时也可伴有空鞍症。通常， 空鞍症伴有垂体功能低下，但是在下丘脑－垂体－性腺轴功能亢进时，也可发生空鞍症。
   多发性垂体前叶激素分泌功能障碍的患者，发生完全性空蝶(complete empty sella)的机率较高。
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