概述
   空泡蝶鞍综合征(empty cella syndrome)（简称空鞍症）系指蛛网膜下腔疝入蝶鞍或蝶鞍内为变性囊泡所占，致蝶鞍扩大，垂体受压缩小，临床出现占位症状及内分泌改变的一组综合征。本病好发于中年肥胖经产妇。
　 可分为两类：发生在鞍内或鞍旁手术、放射治疗垂体腺疾病以及垂体肿瘤卒中(apoplexy in a preexisting tumor)者为“继发性空鞍症”； 无明显病因可寻者为“原发性空鞍症”。
病因学与发病原理
   正常情况下，蝶鞍为脑垂体占据，蝶鞍上方由鞍隔(硬脑膜)复盖。鞍隔唯一开口是垂体蒂通过的地方，通常它可以防止脑脊液进入鞍内。
   一般认为空鞍症的发病基础是蝶鞍膈先天性缺陷。蝶鞍膈发育不健全，导致小的蛛网膜憩室得以向蝶鞍区膨胀，然后小憩室缓慢扩张将垂体腺推向蝶鞍前后壁。

在慢性病例，蝶鞍壁会逐渐扩张以容纳增大的蛛网膜憩室。蝶鞍膈不健全可以引发下列后果：蛛网膜憩室扩张，垂体腺受压迫，蝶鞍壁增厚或变薄，蝶鞍底受浸蚀，蝶窦下部交通以及视神经、视神经束或视神经交叉脱出。
一、鞍隔的先天性解剖变异
   鞍膈先天性缺如或发育不全、鞍膈孔较大（直径大于5mm）， 在搏动性脑脊液压力（尤其在高血压、肥胖综合征、慢性充血性心力衰竭、良性颅内高压症等情况下）持续作用下使蛛肉膜下腔疝入鞍内，以致蝶鞍扩大，骨质吸收，脱钙，垂体受压萎缩而成扁平状贴于鞍底。
二、脑脊液压力
   即使颅内压正常，也可因鞍隔缺损，正常搏动性脑脊液压力传入鞍内，引起蝶鞍骨质的改变。Foley认为慢性颅内压增高更容易造成空鞍症。

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